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La droga dell'esca permette che i cervelli dei mouse adulti formino i nuovi collegamenti

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Se la scoperta funziona nella gente, ha il potenziale di aiutare gli adulti a recuperare dal colpo e dalle forme di cecità ed ad impedire la perdita di collegamenti nella malattia di Alzheimer.

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Ai momenti critici nel cervello? lo sviluppo di s, finestre si apre affinchè i neuroni raggiunga fuori e per formare i nuovi collegamenti. La finestra di lingua, per esempio, è aperta per un certo tempo permettere che i capretti imparino le lingue multiple e le parlino come un nativo. Allora principalmente si chiude, lasciando gli adulti che fumbling per le parole ed incapace di rotolare la loro R? s.

La domanda è stata che cosa controlla quella finestra e, più al punto, che cosa può essere fatto per prop più successivamente aperto nella vita. La rappresentazione che fuori potrebbe fare di più aiuta semplicemente la gente più anziana con un insetto di corsa. Potrebbe permettere che il cervello recuperi dal colpo, certe forme di cecità, Alzheimer? malattia di s ed altre circostanze che derivano dalla perdita di collegamenti nel cervello ed in un'incapacità formare i nuovi.

Ora una squadra di scienziati all'Università di Stanford ha trovato che rendendo invalida la funzione di singola proteina per il poco come una settimana permette che i cervelli dei mouse adulti formino i nuovi collegamenti, denominata sinapsi.

? A me, questo è stupefacente perché che cosa questo è il detto è che è possibile indurre le nuove sinapsi in cervelli adulti? Carla detta Shatz, PhD, professore di biologia e di neurobiologia e del direttore di David Starr Giordano di Stanford Bio--x, che sostiene la ricerca biomedica interdisciplinare. Shatz è autore maggiore di una pubblicazione che descrive questo lavoro. La carta è stata pubblicata il 15 ottobre nella medicina di traduzione di scienza.

Propping apre la finestra

Nel lavoro precedente, Shatz e la sua squadra hanno trovato una proteina denominata PirB che è sembrato controllare quando la finestra di sinapsi-formazione si apre e chiude. Che la proteina si siede sulla superficie dei neuroni e le cellule immuni in mouse e, in assenza di altri segnali, non fa niente. In questa situazione, il neurone può formare i nuovi collegamenti.

Ma durante i periodi in cui la finestra è chiusa? quale è di dire, la maggior parte dell'età adulta? altre proteine si agganciano su PirB. In quelle circostanze, PirB trasmette un segnale nel neurone, dicente lo di smettere di fare i nuovi collegamenti e persino di rimuovere alcuno che aren? t necessaria. È essenzialmente un interruttore acceso/spento per formazione della sinapsi: Le proteine che legano a PirB spengono la formazione della sinapsi ed accendono la potatura dei collegamenti attuali.

Nel lavoro precedente, i mouse adulti che sono stati costruiti per difettare di PirB hanno avuti il cervello? la finestra di s per la formazione delle sinapsi nuove propped aperto durante vita. I mouse hanno recuperato più rapidamente dal colpo ed hanno potuto generare i collegamenti nei loro sistemi visivi proprio mentre adulti.

Che il lavoro era emozionante ma ha lasciato un certo numero di questioni aperte per quanto se potrebbe aiutare la gente. I mouse geneticamente sono stati costruiti per difettare di PirB? qualcosa che isn? t possibile nella gente. Inoltre, quei mouse difettavano di PirB durante il loro cervello? sviluppo di s. Esso wasn? radura di t se una droga che temporaneamente ha eliminato PirB in cervelli adulti ristabilirebbe la capacità di formare le nuove sinapsi.

Proteina dell'esca

David Bochner, un dottorando in Shatz? laboratorio di s e autore importante di nuova carta, ingannati questo sistema fragile sommergendo il cervello da una forma costruita di PirB che si è comportata come un'esca. Tutte le varie proteine che normalmente legherebbero a PirB e lo indurrebbero ad interrompere la nuova formazione della sinapsi preferibilmente sono state ingannate per agganciarsi su questa esca PirB. Quello ha lasciato il PirB sul neurone? formazione libera di s e silenziosa, di commutazione di superficie della sinapsi nella posizione di funzionamento.

La squadra ha provato questa droga in una forma di cecità che deriva dall'incapacità di generare i nuovi collegamenti nel sistema visivo adulto. I mouse adulti che erano stati dati questa droga dell'esca potevano formare i collegamenti e recuperare almeno una certa visione.

Shatz e la sua squadra in primo luogo hanno coperto un occhio in mouse fino a dopo la finestra chiusa sulla formazione dei collegamenti nuovi fra l'occhio ed il sistema visivo. Allora hanno scoperto l'occhio ed hanno trovato che, come preveduto, l'occhio che era stato coperto non potrebbe formare i nuovi collegamenti con il sistema visivo ed i mouse non potrebbero vedere da esso.

Allora hanno trasportato l'esca PirB nel cervello? i centri visivi di s ed i mouse hanno riguadagnato la capacità di fare i nuovi collegamenti, parzialmente ristabilenti la visione nell'occhio precedentemente cieco. La squadra inoltre ha contato i quanta collegamenti fisici sono esistito nel sistema visivo ed ha trovato sensibilmente più nei mouse che avévano ricevuto l'esca PirB che quelle in un gruppo di controllo, che hadn? t.

Wouldn? t è grande se mentre eravate nella riabilitazione dopo che il colpo voi potrebbe aperto la plasticità appena brevemente permettere il recupero di discorso?

Questo modello che la squadra ha studiato direttamente in mouse si applica alle forme di cecità nella gente. I bambini che nascono con le cataratte devono fare riparare il problema mentre la regione d'elaborazione del cervello può ancora formare i nuovi collegamenti con gli occhi. ? Se il danno isn? la t lo ha riparato abbastanza presto allora? impossible estremamente difficile di s se non recuperare visione? Shatz ha detto.

Se una versione della proteina dell'esca potrebbe funzionare nella gente, quindi scherza nato con le cataratte in paesi con accesso limitato alla chirurgia potrebbe potenzialmente fare le loro rimuovere più successivamente cataratte, ricevono una droga e possono vedere. Similmente, la finestra ha potuto brevemente essere aperta per aiutare la gente a recuperare dal colpo o da altre circostanze.

? Wouldn? t è grande se mentre eravate nella riabilitazione dopo che il colpo voi potrebbe aperto la plasticità appena brevemente permettere il recupero di discorso?? Shatz ha detto.

Percorso agli esseri umani

Tutto il questo solleva il problema di perché indossiamo? la t che tutte prendono le dosi quotidiane di tutta la pillola Shatz potrebbe potere sviluppare permanentemente e mantenere la finestra d'apprendimento aperta. ? Inizialmente pensiero di I? Voglio prendere questa pillola subito? ma forse vogliamo pensare a tale proposito? Shatz ha detto.

? Durante questi periodi critici in anticipo volete imparare velocemente? Shatz detto, che è inoltre il professore di Provostial della famiglia di Sapp. ? Quando questo sta accadendo, i collegamenti stanno cambiando così velocemente che sono molto instabili. Ciò fa parte di perché i capretti sono suscettibili dell'epilessia.?

Ci sono ancora barriere a generare una tal pillola per uso nella gente. In primo luogo, i ricercatori devono capire più meglio la versione umana di PirB, che differisce dalla versione del mouse in parecchi sensi. Inoltre, il gruppo ha dovuto iniettare PirB direttamente nel cervello del mouse perché questo tipo di droga non può attraversare che cosa? s conosciuta come la barriera ematomeningea, che impedice le tossine potenziali nell'anima il raggiungimento del cervello. Un senso di entrare tutta la droga attraverso quella barriera e nel cervello dovrebbe essere trovato.

? Le buone notizie sono che il cervello dell'adulto alloggia alcuni delle molecole e dei meccanismi stati necessarie per generare i nuovi collegamenti robusti, ma questi meccanismi principalmente sono spenti normalmente? Shatz ha detto. ? L'esca PirB indica che sono accessibili in giuste circostanze.?

Altri autori della Stanford sono Bio--x studente non laureato collega Richard Sapp, dottorando Jaimie Adelson e soci di ricerca Hanmi Lee, PhD e Maja Djuraisic, PhD.

Il lavoro è stato costituito un fondo per dagli istituti nazionali di salute, della fondazione di beneficienza di Mathers, del fondamento della famiglia di Rosenberg, di un'amicizia di ricerca del laureato del National Science Foundation, di un'amicizia di scienza e di ingegneria della difesa nazionale e di Bio--x amicizia di ricerca dello studente non laureato di estate.

Stanford? il reparto di s della neurobiologia ed il reparto di biologia inoltre hanno sostenuto il lavoro.

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