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Diagnosi e trattamento del paziente con infarto
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Questa attività del CE è approvata dallo scomparto del mondo di SME, un'organizzazione accreditata dal bordo coordinato di formazione permanente per i servizi medici di emergenza (CECBEMS) per 1 CEU
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Obiettivi
Cause della lista sia di infarto sistolico che di infarto diastolico.
Descriva la patofisiologia di infarto di sinistra e di giusto infarto.
Identifichi i segni ed i sintomi di infarto.
Spieghi l'amministrazione del paziente in infarto.
L'infarto (HF) è un problema di salute comune negli Stati Uniti. Esso? la s sperimentata da circa 5.1 milione persone, con più di 650.000 nuovi casi ha diagnosticato annually.1? 3 che l'incidenza dell'HF aumenta con l'età, 2 e per gli Americani oltre 40 il rischio di corso della vita di sviluppare l'HF sono 20%.4 si presenta frequentemente il più delle volte fra gli uomini di colore e minimo in women.5 bianco
HF la diagnosi primaria in più di pazienti dell'ospedale admissions.1 degli Stati Uniti degli milione annuali è ammesso per l'HF sono al rischio per il rehospitalization, con un di un mese tutto-causi il tasso di riammissione di circa 24% e un tasso di sei mesi maggior di 50%.6? 8
Ci erano 60.341 morte da infarto negli Stati Uniti in 2012, l'anno scorso où i dati sono available.9 che considera che 2012 nella malattia cardiovascolare (la causa della morte principale negli Stati Uniti che anno) uccidesse 782.985 persone, noi possono determinare che 7.7% di tutte le morti cardiovascolari in 2012 provenivano da HF.9 mentre i tassi di sopravvivenza per le persone con l'HF sono migliorato, i tassi di mortalità assoluti per l'HF sono circa 50% in cinque anni di diagnosis.3, 10
Questo mese? l'articolo del CE del mondo di s SME usa tre piani d'azione di caso per esplorare la valutazione ed il trattamento prehospital del paziente con l'HF. Questi casi esplorano il contesto clinico di tutti gli elementi della storia e dell'esame clinico per formare la a? grande immagine? la comprensione dell'evento ed inoltre discute l'amministrazione adatta del paziente con l'HF cronica ed acuta nella regolazione prehospital.
Patofisiologia
L'infarto è l'incapacità del cuore di produrre il volume del sangue arterioso sufficiente per fare fronte alle richieste di ossigenazione e di aspersione del corpo? tessuti di s. È una sindrome clinica complessa che può risultare da affatto strutturale o il disordine cardiaco funzionale che altera la capacità del ventricolo di riempire con o espellere l'anima, con conseguente output.5 cardiaco in diminuzione là è due meccanismi da cui l'HF può accadere:
Disfunzione sistolica, il risultato della funzione contrattile cardiaca alterata; o
Disfunzione diastolica, il risultato di rilassamento cardiaco anormale, rigidezza o riempire.
Infarto sistolico
In infarto sistolico (SHF), il cuore ha alterato la funzione contrattile, con conseguente volume sistolico in diminuzione (SV) ed il volume del sangue arterioso (CO) e pressione sanguigna bassa successiva. I pazienti con SHF inoltre hanno una frazione in diminuzione di espulsione (E-F). L'E-F è la percentuale di anima pompata dal ventricolo con ogni battito cardiaco. Un adulto in buona salute si penserebbe che abbia una frazione di espulsione fra 50%? 75%. Un paziente con inferiore o uguale a un 40% E-F è detto per avere HF.5
Un certo numero di fattori possono condurre alla funzione contrattile del miocardio alterata. L'infarto miocardico acuto (l'AMI) può acutamente condurre alla contrattilità alterata, poichè il miocardio colpito da infarto è significativamente più debole del miocardio sano. Dopo l'AMI il miocardio ventricolare sfregiato e ritoccato avrà meno forza contrattile che il miocardio sano. La cardiomiopatia dilatata può derivare da molte eziologie, compreso ipertensione cronica.
La pressione sanguigna cronicamente aumentata allunga e dilata il tessuto ventricolare, rendente la più debole. La malattia Valvular e le valvole di cuore inefficaci possono permettere il movimento retrogrado di anima durante la sistole, con conseguente SV in diminuzione. In più, le valvole di cuore difettose (quali le valvole semilunari aortiche e polmonari) possono impedire il movimento di andata di anima, con conseguente SV in diminuzione così come le pressioni intraventricolari aumentate, che possono causare ulteriori problemi quale cardiomyopathies.11
Infarto diastolico
In infarto diastolico (DHF), la parete del ventricolo non può distendersi adeguatamente, con conseguente materiale da otturazione ventricolare inadeguato durante diastole e la diminuzione successiva nello SV e CO. Il materiale da otturazione ventricolare inadeguato si presenta come conseguenza di un irrigidimento della parete ventricolare che impedice il rilassamento ventricolare normale che si presenta durante il diastole. Le numerose eziologie possono condurre alla parete ventricolare che si irrigidice. L'ipertensione cronica può provocare ipertrofia ventricolare mentre il ventricolo cronicamente sta spingendo contro una pressione sanguigna sistematica elevata e un afterload aumentato. Nel amyloidosis, la proteina è depositata nella parete ventricolare, inducente lo a irrigidirsi. I pazienti con DHF non soffrono una profonda diminuzione nel loro EF.5
Prospettive di SME
Questi meccanismi non sono tipicamente apparenti al fornitore prehospital che dirige un paziente nel campo. Da una prospettiva di SME ha significato più pratico avvicinarsi all'infarto via i concetti dell'HF di destra-parteggiata contro l'HF di sinistra-parteggiata, che sono clinicamente distintivi ed apparenti allo SME.
Infarto Di destra-Parteggiato
l'infarto Di destra-parteggiato (RSHF) accade quando il ventricolo di destra può più non effettuare il CO sufficiente e spostare efficace l'anima in avanti. Ciò può accadere come conseguenza dei meccanismi di DHF o di SHF. Di conseguenza, l'anima e la pressione sostengono nella vena cava. Le pressioni aumentate nella vena cava superiore rinviano alle vene giugulari, conducenti alla distensione venosa giugulare (JVD). Le pressioni aumentate che viaggiano giù la vena cava inferiore conducono ai risultati clinici dell'esame quali l'epatomegalia, l'ascite e l'edema periferico (del pedale).
Infarto Di sinistra-Parteggiato
l'infarto Di sinistra-parteggiato (LSHF) accade quando il ventricolo di sinistra può più non effettuare il CO sufficiente e spostare efficace l'anima in avanti. Come con RSHF, questo può accadere come conseguenza dei meccanismi di DHF o di SHF. L'anima e la pressione allora sostengono nella circolazione polmonare, conducente alla pressione capillare aumentata, alla dilatazione capillare ed alla congestione. Il vaso capillare aumentato fa pressione sul risultato nella colatura del liquido dai vasi capillari nei tessuti circostanti, con conseguente accumulazione fluida (edema). Non trattato di sinistra, questo condurrà all'edema polmonare ed all'infarto congestivo. Rales, o i crackles, è l'marchio di garanzia che trova connesso con LSHF. L'edema polmonare presente in LSHF si presenta per gli stessi motivi fisiologici dell'ascite e dell'edema periferico di RSHF. L'infarto incontrollato e di sinistra di sinistra condurrà a giusto infarto, come la pressione sostiene attraverso il vasculature polmonare e nel ventricolo di destra.
Caso #1
Esso? s 1152 ore. Voi ed il vostro socio si spedicono ad un indirizzo residenziale in una comunità di pensione per lamentarti paziente della debolezza. Un maschio obeso di 66 anni presenta cosciente ed attento alla persona, alla località, alla data ed all'evento; sedendosi verticalmente sul suo strato, si lamenta della dispnea, delle vertigini e della debolezza con sforzo. Dice che in primo luogo ha notato questi sintomi circa due settimane fa e quelle? sembra ottenere lentamente giornaliere più difettoso.? Oggi il paziente ha sperimentato? debolezza più difettosa I? la VE ha ritenuto ancora? Quasi sono passato fuori? mentre camminando a casa da un mercato intorno all'angolo. Dice che i suoi sintomi sono? non lo stessi del mio COPD quando ottiene il Male? così lui doesn? la t lo pensa? s quello.
A riposo sul suo strato, nega tutta la dolore, pressione o disagio di cassa. Inoltre nega tutta la respirazione di difficoltà, debolezza, vertigini, dolore alla schiena addominale o, emicrania, nausea o vomito. ? Tutta va via finchè I? m. che riposa? dice. La sua moglie, presente sulla scena, aggiunge che il paziente è stato stanco, che non è normale per lui ed è stata lamentarsi del dolore addominale durante lo stesso periodo dei suoi sintomi. Sentendo questo, il paziente aggiunge? Oh, yeah, la mia pancia? s stata danneggiante ed ottenente più grande? esso? s che gonfia. Così abbia i mio piedini e scrotum, ma quello? s non che cosa? s ora che lo importuna.?
Il paziente ha un'anamnesi significativa per COPD ed ipertensione ed è un fumatore da 102 imballare-anni. I suoi farmaci includono un Combivent (albuterol/ipratropium) MDI e lisinopril. Non ha allergie conosciute della droga. Il vostro esame clinico rivela la distensione venosa giugulare, l'edema più basso bilaterale dell'estremità 2+ dalle ginocchia ai piedi, l'edema sacrale e la pelle che è calda, pallida ed asciutta.
L'auscultazione dei suoi polmoni rivela leggero wheezing espiratorio in tutti i campi, con la buona ventilazione. Notate il suo addome siete dilatati ed il suo fegato è evidente e grande e segnala il dolore con la palpazione. Quando premete sul suo fegato, il suo JVD diventa più pronunciato. I suoi segni vitali sono: Ora, 72/min. e regular; BP, 152/90 di mmHg; RR, 22/min. con buon volume corrente; SpO2, 90% sull'aria della stanza; EtCO2, 34 mmHg con molto un leggero? aletta dello squalo? morfologia di forma d'onda. 12 un cavo ECG rivela un ritmo del seno con dominante R-fluttua in V1 e in V2, prominenti S-fluttua in V5 e in V6 e l'ampiezza aumentata del P-fluttua in cavo II.
Che cosa è la vostra migliore congettura quanto all'eziologia del paziente? dispnea, debolezza e vertigini di s con sforzo? La che storia e risultati clinici dell'esame lo aiutano a limitare la vostra diagnosi differenziale? Come curereste questo paziente?
Discussione
Questo paziente mostra la storia ed i risultati clinici dell'esame caratteristici di infarto di destra-parteggiato. È più probabile il risultato del suo COPD, una circostanza chiamata pulmonale del cuore. COPD provoca l'ipertensione polmonare, che causa una resistenza ad anima attraversa i vasi capillari polmonari. La pressione allora sostiene nel ventricolo di destra, con conseguente ipertrofia ventricolare o dilatazione. Mentre il ventricolo di destra è commovente, la pressione più ulteriormente sostiene in e dilata l'atrio di destra e finalmente sostiene nel sistema venoso pure.
Ci sono tre manifestazioni di sovraccarico del volume in pazienti con l'HF: edema periferico e pressioni venose elevate in pazienti con RHF e congestione polmonare in pazienti con LHF. Il paziente nel caso #1 esibisca queste prime due manifestazioni. I suoi JVD e fegato ingrandetto sono il risultato delle pressioni venose elevate presenti in cui il ventricolo di destra indebolito non può spostare l'anima in avanti. Inoltre esibisce un riflusso hepatojugular, visibile come onda pulsante nella vena giugulare quando il fegato, engorged con anima e pressione, palpated saldamente. In più, il paziente ha descritto un certo dolore addominale del giusto quadrante superiore, comune con l'epatomegalia in RHF. Il paziente inoltre esibisce l'edema periferico. Non penseremmo trovare l'edema sacrale in questo paziente, poichè è normalmente ambulatorio e l'edema sacrale è più comune in pazienti che sono costretti a letto.
Il paziente? la dispnea, le vertigini e la debolezza di s con sforzo sono caratteristiche di RHF cronico e di peggioramento. Ciò accade come un risultato diretto dell'incapacità del ventricolo di destra malato di aumentare il volume del sangue arterioso durante i periodi di molto richiesto. Attività giornalieri come camminare e funzionamento diventato difficile.
Là sono molti fattori di rischio per infarto presenti in questo paziente? storia medica e sociale di s. È stato un fumatore pesante di corso della vita ed ha COPD, mettente lo al rischio per il pulmonale del cuore. In più, è obeso ed ha una storia di ipertensione.
12 il cavo ECG di un paziente con il pulmonale del cuore può esibire i risultati indicativi della malattia. Questi comprendono il giusto blocchetto di ramo di pacco, la giusta deviazione di asse ed i segni sia dell'ipertrofia ventricolare di destra (RVH) che di giusto ingrandimento atriale. I risultati di ECG caratteristici di RVH comprendono una giusta deviazione di asse di 90 gradi più, dominante R-fluttui in V1 e in V2 (alto più di 7 millimetri) e prominente S-fluttua in V5 e in V6 (alto più di 7 millimetri). La prova di giusto ingrandimento atriale include più maggior di 2.5 millimetri di aumento nell'ampiezza del P-fluttuano in cavi II, III e aVF.14, altri 15 ritmi cardiaci connessi con il pulmonale del cuore comprendono lo stimolatore cardiaco atriale errante e la tachicardia atriale multifocale.
Il trattamento prehospital del paziente con il giusto pulmonale del cuore e dell'infarto concentra su un certo numero di obiettivi:
Assicurazione dell'evidenza della via aerea;
Assicurazione ossigenazione e della ventilazione sufficienti;
Valutando per STEMI e controllare ritmo cardiaco;
Guadagno dell'accesso endovenoso;
Riduzione della pressione dell'arteria polmonare (che riduce giusto afterload ventricolare);
Miglioramento della contrattilità ventricolare giusta.
La valutazione delle vie respiratorie, della gestione dell'ossigeno supplementare e della ventilazione aiutata via la mascherina della sacchetto-valvola o CPAP dovrebbe essere sistematica in tutti i pazienti con l'HF una volta indicata. La società 2010 dell'infarto della guida di riferimento dell'America dichiara che la gestione sistematica di ossigeno supplementare in assenza di ipossia non è recommended.16 che la gestione dell'ossigeno supplementare sia suggerita se l'ipossia è presente. La gestione di ossigeno supplementare provocherà una riduzione della pressione dell'arteria polmonare, poichè la correzione di ipossia invertirà tutta la vasocostrizione hypoxic che ha accaduto.
Per i pazienti che avvertono l'ipotensione con RHF e il pulmonale del cuore, la contrattilità ventricolare di destra può essere aumentata con la gestione di un agente inotropo quali dopamina o dobutamine. Dopamina, alle dosi intermedie (3? 10 mcg/kg/min.), sono un agonista adrenergico del ricevitore beta-1 e promuovono il rilascio della noradrenalina. Ciò provoca la contrattilità cardiaca aumentata e CO chronotropy e aumentato e gli aumenti leggeri nella resistenza vascolare sistematica (SVR). All'più alta infusione valuta (10? 20 mcg/kg/min.), vasocostrizione potente accadono secondario ad agonismo adrenergico del ricevitore alpha-1. Il Dobutamine è un agonista adrenergico del ricevitore -2 e di beta-1 con gli effetti molto delicati, offrenti gli aumenti voluti in inotrophy (alfa e beta effetti) senza gli aumenti indesiderabili in SVR (alfa effetti). Dosi fino a contrattilità cardiaca di aumento di 15 mcg/kg/min. senza notevolmente interessare SVR.17
Il paziente nel caso #1 non richieda l'amministrazione prehospital aggressiva. Discutibilmente, con una storia di COPD e di SpO2 di 90% sull'aria della stanza, non dovrebbe essere ossigeno supplementare amministrato a causa dei pericoli coinvolgere con dare quello ai fermi cronici del CO2. Inoltre, con una pressione sanguigna di 152/90, non richiede il supporto di pressione sanguigna con un agente inotropo. Questo paziente dovrebbe essere disposto sul monitor cardiaco ed avere 12 un cavo ECG effettuato. L'accesso endovenoso dovrebbe essere ottenuto e nessuna gestione fluida essere fornito. In più, un trattamento respirante con i broncodilatatori nebulized e/o un anticolinergico possono essere considerati, poichè ha una storia di COPD, leggero wheezing in tutto il polmone sistema e presenta con un leggero? aletta dello squalo? forma d'onda sul capnography. Dovrebbe essere disposto in una posizione della comodità ed essere controllato in viaggio ad un reparto di emergenza per la valutazione.
Caso #2
Esso? s 0530 ore. Voi ed il vostro socio si spedicono ad un indirizzo residenziale per un paziente con la difficoltà che respira. Una femmina di 56 anni presenta cosciente, attento ed orientata verso la persona, la località, la data e l'evento. Si siede verticalmente in una sedia nell'afflizione respiratoria evidente e dice? La mia respirazione è realmente difettosa.? Notate dal portello che tripoding, per mezzo dei muscoli accessori per respirare ed avete pelle pallida.
La sua difficoltà che respira ha cominciato ieri pomeriggio a circa 1700 ed inoltre rapporti quei lei ha sperimentato? una certa pressione nel mezzo della mia cassa.? Ieri sera non poteva dormire trovandosi pianamente ed ha dovuto utilizzare i cuscini per prop in su? così io didn? la t ritiene come ero soffocante.? Finalmente ha dato in su la prova di dormire e si è mossa verso la sua sedia del salone. Lei respirare ottenuta più difettosa durante la notte e lei non poteva alzarsi per usare la stanza da bagno questa mattina, in modo da ha denominato 9-1-1. Lo dice? Posso? la t respira quando provo a alzarmi e camminare e ritengo come sto andando passare fuori.?
Il paziente nega tutto il dolore alla schiena addominale o di dolore di cassa, di vertigini, di debolezza, di nausea o di vomito, di sincope. La sua anamnesi passata comprende l'ipertensione e un infarto miocardico tre anni fa con la disposizione stent nella sua arteria coronaria di sinistra. I suoi farmaci includono l'asa, la nitroglicerina come stato necessario, Bumex, il enalapril ed il verapamil. Non ha allergie conosciute della droga. Il vostro esame clinico rivela i rales nei giacimenti centrali e superiori del polmone, senza la ventilazione alle basi del polmone bilateralmente. La sua pelle è fredda, pallida ed un po'diaphoretic. JVD è presente, ma non ci è edema periferico. I suoi segni vitali sono: Ora, 102/min. e regular; BP, 230/110 di mmHg; RR, 26/min. con buon volume corrente; SpO2, 84% sull'aria della stanza; EtCO2, 56 mmHg con una forma d'onda normale. 12 un cavo ECG rivela la tachicardia del seno con un'altezza di St-segmento di 2? 3 millimetri in cavi V4, V5 e V6.
Che cosa è la vostra migliore congettura quanto all'eziologia del paziente? dispnea, debolezza e vertigini di s con sforzo? La che storia e risultati clinici dell'esame lo aiutano a limitare la vostra diagnosi differenziale? Come curereste questo paziente?
Discussione
Questo paziente è un esempio classico di infarto di sinistra-parteggiato secondario all'AMI. Come tale, possiamo classificarli come probabilmente avendo infarto sistolico, benchè quello non cambi il nostro metodo dell'amministrazione. Richiamo dal caso #1 le tre manifestazioni di sovraccarico del volume in pazienti con l'HF: edema periferico e pressioni venose elevate in pazienti con RHF e congestione polmonare in pazienti con LHF. Questo paziente esibisce l'edema polmonare caratteristico di LVHF. Questo edema, o la congestione, è che cosa provoca l'infarto congestivo di termine (CHF). Il CHF può derivare da LHF (congestione polmonare) così come RHF (congestione epatica). Il suo ventricolo di sinistra, già indebolito da un MI precedente ed ora indebolito con l'AMI evolventesi, non può pompare adeguatamente l'anima in avanti nel sistema cardiovascolare, con conseguente sostegno di anima e di pressione attraverso l'atrio di sinistra e nella circolazione polmonare. Il vaso capillare polmonare aumentato fa pressione sul liquido della forza dal vasculature e negli spazi e negli alveoli interstiziali dei polmoni, con conseguente edema polmonare.
Il paziente esibisce molti dei segni e dei sintomi classici del CHF, compreso il orthopnea (difficoltà che respira mentre trovarsi supina), la dispnea notturna parossistica (difficoltà che respira alla notte) e la seduta in una posizione dritta. La seduta verticalmente permette che la gravità riunisca e consolidi l'edema alle basi dei polmoni, tenendo conto (considerando le circostanze) la ventilazione ottimale dello scambio del gas e di alveoli. Questo paziente inoltre ha presentato con JVD su esame clinico ma su nessun edema periferico o sacrale. JVD non è una valutazione rara che trova nei pazienti con LHF e l'edema polmonare, poichè la pressione capillare polmonare aumentata conduce a pressione aumentata dalla parte di destra del cuore pure. JVD si presenta velocemente in pazienti con le pressioni atriali e ventricolari di destra-parteggiate aumentate. Il pedale e l'edema sacrale prendono più lungamente per svilupparsi.
Si noti che prende Bumex, un diuretico e enalapril, un inibitore dell'ASSO, entrambi prescritti comunemente ad ipertensione dell'ossequio e infarto.
12 il cavo ECG ha acquistato in questo caso gli aiuti con la comprensione del meccanismo di questo paziente? CHF di s; infarto miocardico acuto. Il trattamento prehospital del paziente con infarto di sinistra concentra su un certo numero di obiettivi: Assicurazione dell'evidenza della via aerea;
Assicurazione ossigenazione e della ventilazione sufficienti;
Sedendosi il paziente verticalmente;
Valutando per STEMI e controllare ritmo cardiaco;
Guadagno dell'accesso endovenoso;
Terapia diuretica;
Terapia vasodilatatore.
Il paziente è nell'afflizione respiratoria moderato--severa evidente ma ancora nella ventilazione adeguatamente, rendendole un candidato perfetto per CPAP. Nel migliore dei casi, CPAP ha potuto essere amministrato con ossigeno titolato ad un FiO2 sufficiente per correggere l'ipossia ma non il overoxygenate. CPAP fa diminuire l'esigenza di intubazione e migliora i parametri respiratori quale la frequenza cardiaca, la dispnea, l'ipercapnia e l'acidosi in pazienti con CHF.18 che la pressione aumentata della via aerea ha generato da CPAP realmente spinge il liquido libero dagli spazi alveolari ed interstiziali nuovamente dentro il vasculature polmonare, correggente l'edema polmonare e migliorante la ventilazione. I pazienti nel guasto respiratorio, come provato dal ritmo respiratorio inadeguato o dal volume corrente ed i pazienti nell'afflizione respiratoria severa con le controindicazioni a CPAP dovrebbero intubated ed arieggiati con un BVM o essere disposti su ventilazione meccanica se disponibili. La pressione fine-espiratoria positiva (PIGOLIO) migliora l'ossigenazione e dovrebbe essere amministrata a tutto il patients.11 intubated
I pazienti con sovraccarico del volume del liquido e dell'infarto trarranno giovamento dalla gestione di un vasodilatatore quale nitroglicerina. La nitroglicerina aggiunta alla terapia diuretica può condurre a miglioramento ancor più veloce di edema.5 polmonare, 16 nitrati IV quale nitroglicerina o il nesiritide è preferito nell'ambiente dell'ospedale ma non tipico disponibile ai fornitori prehospital di cura. La nitroglicerina Sublingual, mentre fast-acting o facile titolare come IV, è efficaci mezzi di raggiungimento della vasodilatazione. La vasodilatazione è un beneficio al paziente nel sovraccarico fluido del volume, poichè aumenta la capacità venosa, riducente il preload e facente diminuire la quota di lavoro netta del cuore così come concedere per uno spostamento fluido dagli alveoli e dello spazio interstiziale del polmone nel vasculature, particolarmente una volta unito con CPAP.
Mentre non ci è guida di riferimento nazionale per la gestione di SL di nitroglicerina in pazienti con il CHF, possiamo considerare la guida di riferimento di dosaggio per IV nitroglicerina ed adattarli all'ambiente prehospital ed alla gestione di SL. La nitroglicerina IV è amministrata spesso ad una dose iniziale di 5? 10 magnetocardiogramma/minimi ed aumentati di incrementi di 5? 10 magnetocardiogramma/minuti ogni 3? 5 minuti quanto basta e tollerato, con una dose massima di circa 200 magnetocardiogramma/minuti. Una dose tipica di 400 magnetocardiogrammi (0.4 mg) della nitroglicerina di SL utilizzata nell'ambiente prehospital, amministrato ogni cinque minuti, uguaglierebbe fuori a 80 magnetocardiogramma/minuti, bene sotto la dose massima considerata per IV nitroglicerina. In più, la biodisponibilità della nitroglicerina di SL sarà secondario in diminuzione a metabolismo first-pass.
I pazienti con le pressioni sanguigne sistoliche maggiori di 150 possono essere dosi di mg di 800 magnetocardiogramma amministrato (2 x 0.4) di nitroglicerina ogni cinque minuti. Senza riguardo alla dose amministrata, valuti il paziente? la pressione sanguigna di s dopo ogni amministrazione, come ipotensione è un effetto secondario possibile ed indesiderabile. In più, i pazienti maschii di domanda circa l'uso dei farmaci erettili di disfunzione nelle 24 ore precedenti, come uso concomitante della nitroglicerina possono provocare l'ipotensione profonda.
I pazienti in LVHF solitamente volume-sono sovraccaricati e richiedono la riduzione di quel volume intravascolare di ridurre l'edema polmonare. La guida di riferimento corrente suggerisce che i pazienti con infarto decompensated acuto con prova di sovraccarico del volume, senza riguardo all'eziologia, be sono curati con diuretics endovenoso come componente della loro amministrazione iniziale, livello di codice categoria B di prova (nitrati in questo piano d'azione sono codice categoria A di prova) .5, 16 esclusi da questo trattamento sono pazienti con ipotensione o scossa cardiogenica. Il diuretics di ciclo è i farmaci più comuni amministrati in infarto ed il terreno comunale che inizia le dosi include: 11
Furosemide, 40 mg IV
Bumetanide, 1 mg IV
Torsemide, 10? 20 mg IV
L'uso di diuretics nel trattamento di infarto è un dibattito continuo nella letteratura accademica, con molti direttori medici di SME che scelgono rimuovere la pratica dai loro protocolli prehospital. Uno studio recente ha trovato che nella regolazione prehospital, il furosemide è stato amministrato frequentemente ai pazienti in quale il relativo uso è stato considerato inadeguato. In più, era? non insolitamente? amministrato ai pazienti nelle situazioni cliniche in cui è stato considerato potenzialmente harmful.12 come sempre, segua i vostri protocolli locali.
Trattamento specifico per il paziente nel caso #2 comprenda la gestione dell'ossigeno ed il supporto della via aerea con CPAP, come è in moderate ad afflizione severa e non ha controindicazioni per l'uso di CPAP. Ottenga l'accesso IV ed amministri 0.4 mg di nitroglicerina ogni 3? 5 minuti mentre effettuando una pressione sanguigna almeno di 90? sistolico 100 mmHg. La gestione della nitroglicerina non solo contribuirà a curare il paziente? l'edema polmonare di s ma inoltre tratterà lo STEMI attivo che lo ha causato. Come tale, dia al paziente 324 mg di aspirin e trasportila ad un centro di STEMI. Un IV diuretico quale furosemide può anche essere amministrato per correggere il sovraccarico fluido del volume.
Caso #3
Voi? re spedetto ad un indirizzo residenziale per una persona incosciente. Sull'arrivo trovate che un maschio di 72 anni ha crollato in una sedia, insensibile e nel guasto respiratorio. Il paziente? la moglie di s dice che si è alzato ieri sera dalla base a circa 2300? perché non stava ritenendo il pozzo e suo che respira stava importunandolo.? Ha svegliato questa mattina circa 10 minuti fa, trovato lui come 9-1-1 descritto e subito denominato. Dice che si è lamentato soltanto della difficoltà che respira. Ha una storia di due infarti miocardici con tre disposizioni stent, il CHF, la fibrillazione atriale, l'ipertensione ed il tipo il diabete di I. I suoi farmaci includono l'asa, la nitroglicerina come stato necessario, Lasix, il diltiazem, il dofetilide, Coumadin e l'insulina. Non ha allergie conosciute della droga.
Il vostro esame clinico rivela l'edema periferico e sacrale, JVD, i rales in tutti i giacimenti del polmone con poca ventilazione bilateralmente e la pelle fredda, diaphoretic, cianotica. I suoi segni vitali sono: Ora, 96/min. ed irregular; BP, 70/palp. ; RR, 8/min. e poco profondo; SpO2, 68% sull'aria della stanza. 12 un cavo ECG rivela la fibrillazione atriale con un blocchetto di ramo di pacco di sinistra e la depressione concorde di St-segmento in cavo V3.
Discussione
Il paziente nel caso #3 stia presentando nella scossa cardiogenica decompensated con l'edema polmonare e richiede l'intervento immediato. Il trattamento prehospital del paziente con scossa cardiogenica e l'edema polmonare concentra sui seguenti obiettivi:
Assicurazione dell'evidenza della via aerea;
Assicurazione ossigenazione e della ventilazione sufficienti;
Valutando per STEMI e controllare ritmo cardiaco;
Guadagnando accesso endovenoso, amministrante volume fluido;
Correzione dell'ipotensione con i farmaci inotropi o vasopressor.
È chiaramente nel guasto respiratorio e quella e la sua inconsapevolezza sono controindicazioni per l'uso di CPAP. Questo paziente richiede le manovre immediate della via aerea di BLS, l'inserzione di un'aggiunta della via aerea di BLS e la ventilazione di BVM con ossigeno 100% a 15 LPM in preparazione per intubazione endotracheale. La pressione positiva generata via ventilazione di BVM, con una valvola di PIGOLIO allegata, ha lo stesso effetto di CPAP riguardo a determinare il liquido dagli alveoli e lo spazio interstiziale del polmone nuovamente dentro il vasculature polmonare.
La gestione di nitroglicerina non è un'opzione in questo paziente a causa della sua ipotensione profonda. Questo paziente sta avendo un problema della pompa ed in modo da dovrebbe essere amministrato IV fluido e un agente inotropo o vasopressor usato per aumentare la pressione sanguigna e per migliorare l'aspersione dell'fine-organo e la condizione mentale.
Il Dobutamine è usato frequentemente per trattare l'HF severa e refrattaria e la scossa cardiogenica, 13 comunque esso? s non sempre disponibile nell'ambiente prehospital. La noradrenalina (Levophed) è un vasopressor potente con alcune proprietà inotrope e se disponibile può essere considerata in pazienti con scossa cardiogenica severa. La dopamina, discutibilmente l'inotropo o il vasopressor più comune utilizzato nell'ambiente prehospital, può anche essere usata. La dopamina, tuttavia, non è necessariamente? migliore? che dobutamine o norepinepherine. Mentre l'efficacia di dopamina sopra noradrenalina è poco chiara, una certa prova suggerisce che i risultati possano essere migliori con norepinephrine.14
Senza riguardo all'agente vasopressor o inotropo usato, titolilo per realizzare una pressione sanguigna che sia accerta ad aspersione dell'fine-organo che genera una riserva di pressione sanguigna. L'enfasi in pazienti nella scossa cardiogenica, dalla prospettiva di SME, sta assicurando la ventilazione sufficiente e l'ossigenazione, amministranti i vasopressors per accertare l'aspersione dell'fine-organo ed il trasporto veloce ad un ospedale per cura più definitiva.
Tabella 1: Fattori di rischio per infarto
Ipertensione
Sindrome metabolica
Tabagismo
Malattia di cuore Valvular
Mellito di diabete
Di malattia dell'arteria coronaria/aterosclerosi
Obesità
Tabella 2: Codici categoria di Diuretics usati per curare infarto
Diuretics di ciclo
Furosemide (Lasix)
Bumetanide (Bumex, Burinex)
Acido di Etacrynic (acido ethacrynic, Edecrin)
Torasemide (torsemide)
Thiazides
Hydrochorothiazide (HCTZ)
Diuretics Potassio-Con parsimonia
Spironolactone (Aldactone)
Amiloride (Midamor)
Trimterene ((Dyrenium)
Conclusione
I pazienti in infarto possono presentare su uno spettro clinico ed emodinamico largo dai reclami apparentemente secondari e dai segni vitali stabili a scossa cariogenica decompensated. Il riconoscimento dei segni e dei sintomi che accompagnano a destra contro l'HF di sinistra-parteggiata può aiutare nella comprensione del problema e del trattamento di fondo richiesti. Senza riguardo al meccanismo dell'HF, gli obiettivi di trattamento sono simili per tutti i pazienti:
Assicurazione dell'evidenza della via aerea;
Assicurazione ossigenazione e della ventilazione sufficienti;
Valutando per STEMI e controllare ritmo cardiaco;
Guadagno dell'accesso endovenoso;
Correzione dell'ipotensione con i farmaci inotropi o vasopressor.