Aggiungi ai preferiti
Vedi traduzione automatica
Questa è una traduzione automatica. Per vedere il testo originale in inglese
cliccare qui
#Tendenze
{{{sourceTextContent.title}}}
Introduzione al prodotto più venduto (CDKN1A e Bcl-2)
{{{sourceTextContent.subTitle}}}
Strumenti di ricerca per anticorpi monoclonali di coniglio
{{{sourceTextContent.description}}}
Sfondo:
CDKN1A è un membro degli inibitori della chinasi ciclina-dipendente, e conosciuto come un regolatore della progressione del ciclo cellulare e dei processi infiammatori. La disfunzione di CDKN1A (p21) è fortemente correlata alle anomalie strutturali di TP53, e media l'arresto della fase G1 del ciclo cellulare p53-dipendente in risposta a una varietà di stimoli di stress. Ulteriori studi hanno rivelato che CDKN1A ha molte funzioni biologiche, dalla regolazione della trascrizione, riparazione del DNA, motilità cellulare, apoptosi, alla risposta allo stress, controllo della differenziazione cellulare e senescenza replicativa. È stato anche descritto come un soppressore dell'autoimmunità in varie malattie come la nefrite lupica, l'artrite reumatoide e la pancreatite autoimmune.
Bcl-2 è una proteina integrale della membrana mitocondriale esterna che blocca la morte apoptotica di alcune cellule come i linfociti, ed è dimostrato che promuove la tumorigenesi inibendo la morte cellulare piuttosto che promuovendo la progressione del ciclo cellulare. Anche se questo bersaglio è stato studiato per decenni, e il campo della ricerca su Bcl-2 è considerato da molti ormai maturo. Le nuove scoperte possono ancora stupirci con le intriganti caratteristiche della proteina Bcl-2. Poiché è stato dimostrato che Bcl-2 può attivare direttamente e indirettamente BAX e BAK, che sono le proteine che causano la permeabilizzazione della membrana mitocondriale (MOMP) e funzionano come fattore pro-apoptosi, Bcl-2 ha anche una funzione pro-sopravvivenza che inibisce l'apoptosi rimuovendo BAX e BAK dalla membrana mitocondriale