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Cirrosi epatica ed emostasi: Trombosi e sanguinamento

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coagulazione, emostasi e trombosi

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La disfunzione della coagulazione è una componente della malattia epatica e un fattore chiave nella maggior parte dei punteggi prognostici. I cambiamenti nell'equilibrio dell'emostasi portano al sanguinamento, e i problemi di sanguinamento sono sempre stati un problema clinico importante. Le cause di sanguinamento possono essere approssimativamente divise in (1) ipertensione portale, che non ha nulla a che fare con il meccanismo emostatico; (2) sanguinamento delle mucose o delle ferite da puntura, spesso con dissoluzione prematura del trombo o elevata fibrinolisi, che viene chiamata coagulazione intravascolare accelerata e fibrinolisi nella malattia epatica Melt (AICF). Il meccanismo dell'iperfibrinolisi non è chiaro, ma comporta cambiamenti nella coagulazione intravascolare e nella fibrinolisi. La coagulazione anormale si osserva nella trombosi della vena porta (PVT) e nella trombosi della vena mesenterica, così come nella trombosi venosa profonda (DVT). Queste condizioni cliniche richiedono spesso un trattamento anticoagulante o una prevenzione. La microtrombosi nel fegato causata dall'ipercoagulabilità causa spesso l'atrofia del fegato.

Sono stati chiariti alcuni cambiamenti chiave nel percorso dell'emostasi, alcuni tendono a sanguinare e altri a coagulare (Figura 1). Nella cirrosi epatica stabile, il sistema sarà riequilibrato a causa di fattori disregolati, ma questo equilibrio è instabile e sarà significativamente influenzato da altri fattori, come lo stato del volume di sangue, l'infezione sistemica e la funzione renale. La trombocitopenia può essere il cambiamento patologico più comune dovuto all'ipersplenismo e alla diminuzione della trombopoietina (TPO). È stata descritta anche una disfunzione piastrinica, ma questi cambiamenti anticoagulanti sono stati significativamente compensati da un aumento del fattore von Willebrand (vWF) di derivazione endoteliale. Allo stesso modo, una diminuzione dei fattori procoagulanti derivati dal fegato, come i fattori V, VII e X, porta al prolungamento del tempo di protrombina, ma questo è significativamente compensato da una diminuzione dei fattori anticoagulanti derivati dal fegato (specialmente la proteina C). Inoltre, l'elevato fattore VIII di derivazione endoteliale e la bassa proteina C portano a uno stato relativamente ipercoagulabile. Questi cambiamenti, insieme alla stasi venosa relativa e al danno endoteliale (triade di Virchow), hanno portato alla progressione sinergica di PVT e occasionalmente DVT nei pazienti con cirrosi epatica. In breve, le vie emostatiche della cirrosi epatica sono spesso riequilibrate in modo instabile e la progressione della malattia può essere inclinata in qualsiasi direzione.

Riferimento：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.