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Personalizzazione della medicina per i pazienti di artrite

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La lesione unita può condurre all'osteoartrite post - traumatica (PTOA). Infatti, circa la metà di tutta la gente che si rompe il legamento crociato anteriore (ACL) nel loro ginocchio svilupperà PTOA entro 10 - 20 anni della lesione.

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Ma i meccanismi molecolari e cellulari che conducono alla degenerazione della cartilagine o PTOA dovuto il trauma non sono capiti bene.

Recentemente, un gruppo degli scienziati dai prodotti farmaceutici di Lawrence Livermore National Laboratory (LLNL), dell'università di California, di Davis, dell'università di California, di Merced e di Regeneron ha esaminato l'espressione genica del intero-giunto secondo RNA che ordina all'un giorno e ad una, sei e 12 settimane dopo la lesione. Il gruppo ha usato un nuovo, modello tibiale non invadente del topo di compressione di PTOA che imita la rottura di ACL in esseri umani da una singola lesione ad alto impatto.

La ricerca compare nell'edizione online del giornale della ricerca ortopedica (collegamento è esterno).

L'artrite a volte chiamata di malattia unita degenerante o «di usura», l'osteoartrite (OA) è lo stato cronico più comune dei giunti. Accade quando la cartilagine o il cuscino fra i giunti suddivide la conduzione al dolore, alla rigidezza ed al gonfiore.

Molti individui che sviluppano l'OA non mostrano segni finché il danno unito significativo non abbia accaduto. A quel punto, le sole opzioni a lungo termine disponibili del trattamento sono sostituzione chirurgica del giunto e/o della gestione di dolore.

L'identificazione e caratterizzare dei biomarcatori di OA per la rilevazione e l'inseguimento della progressione della malattia, combinata con sviluppare i nuovi interventi farmacologici miranti per minimizzare il danno della cartilagine, potrebbero personalizzare il trattamento medico prima che la malattia interamente stia consumando. Per di più, i trattamenti potrebbero essere sviluppati che, quando la lesione immediatamente amministrata della posta, avrebbe impedito lo sviluppo degli anni di PTOA più successivamente.

«Lo scopo dello studio era di vedere se ci sono biomarcatori connessi con degradazione della cartilagine, che potrebbe poi più ulteriormente essere esplorata come obiettivi terapeutici negli esperimenti futuri,» ha detto Jiun Chang, un dottorando del UC Merced mentored da Gaby Loots del LLNL e l'autore principale dello studio.

Lo studio ha identificato 1.446 geni differenziale espressi in giunti danneggiati, compreso parecchi regolatori conosciuti di OA come pure molti nuovi geni. Il gruppo inoltre ha identificato 18 lunghi, RNAs noncoding differenziale ha espresso nei giunti feriti, RNAs che ancora non sono stati esplorati dal punto di vista funzionale in questo contesto.

«Questo studio fornisce il primo conto dei cambiamenti di espressione genica connessi con lo sviluppo di PTOA e progressione in questo modello tibiale di compressione,» ha detto Aimy Sebastian, anche un dottorando del UC Merced mentored dai bottini, che co-cavo lo studio con Chang.

«Per il paragone dei nostri dati ai dati di espressione genica generati facendo uso della destabilizzazione chirurgica del modello mediale del menisco PTOA, abbiamo identificato parecchi geni comuni e meccanismi comuni. Il nostro studio evidenzia parecchie differenze fra questi due modelli e suggerisce che il modello tibiale di compressione possa essere un modello più rapidamente di progressione di PTOA,» ha detto i bottini, un biologo del LLNL che conduce il gruppo.

Questo studio fornisce il primo conto di interi profili di espressione del genoma per ottenere le nuove comprensioni nella progressione temporale della malattia.