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Gli scienziati mostrano come le cellule reagiscono alla lesione da chirurgia a cuore aperto

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I ricercatori dell'istituto del cuore del Cedro-Sinai hanno imparato come le cellule di muscolo cardiaco reagiscono a certo tipo di lesione che può essere causato da chirurgia a cuore aperto. I risultati indicano un nuovo modo potenziale aiutare questi cuori per recuperare più completamente.

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Le cellule, conosciute come i cardiomyocytes, possono essere danneggiate tramite il processo di fermata e di iniziare del cuore durante gli ambulatori che utilizzano le macchine cardiopolmonari di esclusione per assumere la direzione delle funzioni del cuore. Le centinaia di migliaia di queste operazioni sono realizzate ogni anno negli Stati Uniti per sostituire i cuori venire a mancare, per escludere le arterie ostruite, per riparare le valvole colanti e più.

Mentre la maggior parte dei pazienti recuperano abbastanza facilmente, alcuni pazienti soffrono gli effetti a lungo termine o persino l'infarto mortale dagli sforzi dell'ambulatorio.

Nel loro studio, pubblicato nel giornale di comprensione di JCI della società americana per ricerca clinica, i ricercatori hanno controllato le cellule di muscolo cardiaco nei campioni del tessuto prelevati dai pazienti prima e dopo le chirurgie a cuore aperto. Il loro lavoro dimostra per la prima volta nei cuori umani che le cellule di muscolo cardiaco reagiscono a questo tipo di lesione sia distruggendo che creando i nuovi mitocondri, le fabbriche minuscole di energia dentro ogni cellula.

«Accelerando gli aspetti utili di questo processo, medici l'un giorno possono potere accelerare la guarigione dalla chirurgia a cuore aperto,» dice Roberta Gottlieb, il MD, direttore di Cardiobiology molecolare e professore di medicina all'istituto del cuore del Cedro-Sinai. Era il ricercatore principale dello studio. Attualmente, i medici provano a proteggere il muscolo cardiaco durante la chirurgia a cuore aperto raffreddandola ed infondendola con il potassio per fermare le sue contrazioni. Lo scopo è di ridurre il trauma prodotto dall'uno-due in primo luogo di privazione del cuore del sangue (ischemia) e poi di inondazione dal sangue (riperfusione).

«Malgrado queste misure, la lesione riperfusione/di ischemia rimane una causa importante delle complicazioni dopo cardiochirurgia,» dice Allen Andres, il PhD, un ricercatore nel laboratorio di Gottlieb e l'assistente universitario di medicina. Era il primo autore dello studio, lavorante con Robert Mentzer, MD, professore di medicina, che ha iniziato e progettato lo studio.

I ricercatori per le decadi hanno provato a sviluppare le droghe per trattare la lesione riperfusione/di ischemia connessa con gli ambulatori cardiaci, con poco successo, secondo Gottlieb. «Ci sono stati risultati meravigliosi nelle prove sugli animali, ma non nella gente,» dice. «Dobbiamo avere una migliore comprensione dei processi utili e deleteri che caratterizzano la risposta del cuore umano ad ischemia ed a riperfusione.»

Prima del cominciare lo studio, il gruppo investigativo del Cedro-Sinai aveva pensato trovare che le cellule di muscolo cardiaco smantellerebbero alcuni dei mitocondri dopo la lesione riperfusione/di ischemia. Questo processo è stato conosciuto per accadere nei cuori degli animali da laboratorio. Le cellule e le strutture della cellula in varie parti del corpo si autodistruggono spesso dopo che il loro materiale genetico si rovina dallo sforzo o da altri eventi.

I ricercatori sono stati compiaciuti per confermare quell'autodistruzione dei mitocondri si sono presentati nel cuore umano anche. Ma sono stati sorpresi imparare che le cellule di muscolo cardiaco umane inoltre hanno montato i nuovi mitocondri in risposta alla lesione riperfusione/di ischemia. «Non conosciamo se questa produzione mitocondriale è buona o cattive notizie per il cuore,» Gottlieb diciamo. «Questi hanno potuto essere migliori mitocondri o portare i difetti genetici. Intendiamo scoprire.»

Per imparare più, i ricercatori stanno sviluppando le proposte per raccogliere i dati sui mitocondri dai pazienti sottoposti a trapianto del cuore durante i mesi. E già stanno studiando un agente farmacologico che mostra la promessa nella stimolazione della creazione mitocondriale nei modelli animali.