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L'apprendimento automatico identifica i geni di resistenza a antibiotici
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I ricercatori all'università di California San Diego hanno sviluppato un approccio che usa l'apprendimento automatico per identificare e predire quali geni rendono i batteri contagiosi resistenti agli antibiotici. L'approccio è stato provato sugli sforzi del mycobacterium tuberculosis--i batteri che causano la tubercolosi (TB) in esseri umani. Ha identificato 33 di resistenza a antibiotici nuovi 24 e noto geni in questi batteri.
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I ricercatori dicono che l'approccio può essere usato su altri agenti patogeni infezione-causanti, compreso stafilococco ed i batteri che causano le infezioni delle vie urinarie, la polmonite e la meningite.
«Conoscere che i geni stanno conferendo la resistenza a antibiotici potrebbe cambiare il modo che le malattie infettive sono trattate in futuro,» ha detto l'autore Jonathan Monk co-senior, ricercatore nel dipartimento della bioingegneria a Uc San Diego. «Per esempio, se c'è un'infezione persistente della TB nella clinica, i medici possono ordinare quello sforzo, esaminano i suoi geni e capiscono dei quali antibiotici è resistente e di cui è suscettibile, quindi prescrivono l'antibiotico giusto per quello sforzo.»
«Questo ha potuto dare le possibilità per il trattamento personale per il vostro agente patogeno. Ogni sforzo è differente e dovrebbe potenzialmente essere trattato diversamente,» ha detto l'autore Bernhard Palsson co-senior, professore di Galletti della bioingegneria al UC San Diego Jacobs School di ingegneria. «Con questa analisi di apprendimento automatico del pan-genoma - l'insieme completo di tutti i geni in tutti gli sforzi dell'specie batteriche - possiamo capire meglio le proprietà che rendono questi sforzi differenti.»
Il gruppo ha preparato un algoritmo di apprendimento automatico facendo uso delle sequenze e dei fenotipi del genoma - i tratti o le caratteristiche fisici che possono essere osservati, quale resistenza a antibiotici - di più di 1.500 sforzi della tubercolosi del M. Da questi input, l'algoritmo ha predetto un insieme dei geni e delle forme di variante di questi geni, chiamati alleli, che causano la resistenza a antibiotici. 33 sono stati convalidati con i geni di resistenza a antibiotici conosciuti, il 24 rimanente erano nuove previsioni che ancora non sono state provate sperimentalmente.
I ricercatori più ulteriormente hanno analizzato le previsioni dell'algoritmo ed hanno identificato le combinazioni di alleli che potrebbero interagire insieme ed indurre uno sforzo ad essere resistente agli antibiotici. Inoltre hanno tracciato questi alleli sui sistemi cristallini delle proteine della tubercolosi del M. (pubblicate nella banca dati della proteina). Hanno trovato che alcuni di questi alleli sono comparso in determinate regioni strutturali delle proteine.
«Abbiamo fatto le analisi interazionali e strutturali per scavare più profondo e sviluppare le ipotesi più complesse per come questi geni potrebbero contribuire ai fenotipi di resistenza a antibiotici,» abbiamo detto primo l'autore Erol Kavvas, uno studente di Ph.D. della bioingegneria nel gruppo di ricerca di Palsson. «Questi risultati potrebbero aiutare le indagini sperimentali future sopra se il raggruppamento strutturale di questi alleli svolge un ruolo nel loro conferral di resistenza a antibiotici.»
I risultati di questo studio sono tutto il di calcolo, in modo dal gruppo sta guardando per lavorare con i ricercatori sperimentali per provare se i 24 nuovi geni preveduti dalla resistenza a antibiotici di algoritmo effettivamente confer nella tubercolosi del M.
Gli studi futuri comprenderanno applicare l'approccio dell'apprendimento automatico del gruppo ai batteri contagiosi principali, conosciuti come gli agenti patogeni di ESKAPE: Baumannii di enterococcus faecium, di staphylococcus aureus, di klebsiella pneumoniae, dell'acinetobatterio, Pseudomonas aeruginosa ed enterobatterio specie. Come punto seguente, il gruppo sta integrando i modelli della genoma-scala delle reti metaboliche con il loro approccio di apprendimento automatico per capire i meccanismi che sono alla base dell'evoluzione di resistenza a antibiotici.