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Natura vs. nutrimento: Cosa alimenta l'obesità, il diabete?

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Il nostro ambiente e il nostro stile di vita possono influenzare la funzione dei nostri geni senza alterare il codice genetico. Un articolo di recensione riassume la ricerca degli ultimi dieci anni, mostrando come questo contribuisca all'obesità e al diabete di tipo 2.

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Natura contro nutrimento è una frase che molti di noi conoscono bene. I nostri geni sono responsabili di molte delle nostre caratteristiche, ma le influenze ambientali o l'alimentazione hanno sicuramente un ruolo da svolgere.

Quando si parla di obesità e diabete di tipo 2, è facile seguire un semplice filo di pensiero.

Se consumiamo costantemente più calorie di quante ne bruciamo ogni giorno, mettiamo su peso, e questo ci predispone a sviluppare il diabete di tipo 2.

Le nostre cellule grasse e il pancreas recuperano una volta che cambiamo il nostro stile di vita e perdiamo peso. Tuttavia, questa semplice equazione ci lascia con molte domande senza risposta.

Perché alcune persone perdono peso più velocemente di altre, anche se seguono la stessa dieta o lo stesso regime di esercizio fisico? Perché alcune persone sviluppano il diabete di tipo 2, mentre altre no, anche quando il rischio genetico è simile?

L'epigenetica potrebbe contenere le risposte ad alcune di queste domande. Una branca relativamente giovane della genetica, l'epigenetica è lo studio dei cambiamenti nella funzione genica senza alcuna alterazione del codice genetico, o genoma stesso.

Può l'epigenetica spiegare l'aumento dei tassi di obesità e diabete di tipo 2?

Gli epigenomi sono individuali e dinamici

Le modifiche epigenetiche sono un modo per influenzare il funzionamento di un gene.

La metilazione del DNA è un tipo di modificazione epigenetica. Si verifica quando piccole etichette chimiche chiamate gruppi metilici si attaccano alle basi citosine nel codice del DNA. Questa metilazione spegne un gene.

Ereditare alcuni marcatori epigenetici dai nostri genitori, ma molti accadono spontaneamente e cambiano durante la nostra vita, modellando ognuno di noi con un epigenoma unico.

In un articolo sulla rivista Cell Metabolism, i ricercatori dell'Università di Lund in Svezia hanno recentemente recensito studi con partecipanti umani che hanno studiato come la metilazione del DNA contribuisce all'obesità e al diabete di tipo 2.

Charlotte Ling, docente presso il Lund University Diabetes Center, spiega in un comunicato stampa che "l'epigenetica è ancora un campo di ricerca relativamente nuovo; tuttavia, ora sappiamo che i meccanismi epigenetici giocano un ruolo importante nello sviluppo della malattia"

Nel documento, Ling spiega che i ricercatori hanno trovato un certo numero di modifiche epigenetiche in tutto il genoma che potrebbero prevedere in qualche misura l'indice di massa corporea di una persona.

Confrontando i siti di metilazione del DNA nelle isole pancreatiche - le strutture che producono insulina - da persone con diabete di tipo 2 e quelle senza la condizione, uno studio ha identificato quasi 26.000 regioni diverse tra i due gruppi.

Lind consiglia però cautela, poiché non è chiaro a questo punto se questi cambiamenti sono la causa o l'effetto del diabete di tipo 2.

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Dieta, esercizio fisico e invecchiamento

Ci sono molte prove che collegano l'obesità e il diabete con le diete occidentali che contengono alti livelli di grassi e zuccheri.

Gli studi epigenetici possono dirci perché.

"Una dieta ad alto contenuto di grassi per 5 giorni, imitando la dieta vista in molte persone obese, ha cambiato sia l'espressione genica che i modelli di metilazione nel muscolo scheletrico umano e nel tessuto adiposo", spiega Ling.

"È importante sottolineare che è sembrato più facile indurre cambiamenti di metilazione attraverso la sovralimentazione che invertirli con una dieta di controllo", continua.

L'esercizio fisico colpisce anche l'epigenoma. Sia le singole sedute che l'esercizio fisico a lungo termine hanno cambiato la metilazione del DNA nel muscolo scheletrico e nel grasso, ma gli obiettivi genetici erano diversi.

"L'epigenetica può spiegare perché persone diverse rispondono diversamente all'esercizio fisico", commenta Tina Rönn, autrice dello studio e ricercatrice post-dottorato che lavora con Ling.

Con l'età, il nostro epigenoma continua ad alterarsi, puntando il dito contro l'invecchiamento come fattore trainante dei cambiamenti epigenetici. La ricerca collega l'obesità con la deriva epigenetica con l'età, ma come o perché questo accade non è chiaro al momento.

Cosa succede alla prossima generazione?

Studi sui roditori dimostrano che una generazione può passare alcuni marcatori epigenetici associati all'obesità e al diabete di tipo 2 alla generazione successiva. Negli esseri umani, questo tipo di ricerca è agli inizi, ma stanno emergendo risultati interessanti.

In uno studio, i figli di madri che hanno avuto il diabete di tipo 2 durante la gravidanza hanno avuto un rischio maggiore di sviluppare l'obesità e il diabete di tipo 2 in età avanzata rispetto ai figli di madri senza diabete.

Diversi studi dimostrano che quando le madri soffrono di carestia durante la gravidanza, i loro figli sono a maggior rischio di obesità e intolleranza al glucosio, probabilmente a causa di cambiamenti nella metilazione del gene della leptina.

Ma non sono solo le madri che lasciano il segno nell'epigenoma della prossima generazione. Lo sperma degli uomini obesi ha modelli unici di metilazione del DNA, che cambiano dopo la chirurgia bariatrica.

Cosa significa questo per la nostra salute?

Ling e Rönn suggeriscono di utilizzare la metilazione del DNA in siti a rischio noto nel genoma come biomarcatori per aiutare a identificare le persone a più alto rischio di sviluppare obesità e diabete di tipo 2.

Con l'aiuto di migliori biomarcatori, può essere possibile mostrare i siti di metilazione del DNA che sono fattori di rischio significativi e quindi utilizzare agenti farmacologici per modificare il modello di metilazione.

Tali farmaci epigenetici esistono già, infatti, e gli scienziati li hanno testati in altre condizioni, come alcuni tipi di leucemia.

Uno studio recente ha dimostrato che il trattamento con un tipo di farmaco epigenetico, un inibitore della deacetilasi istone chiamato MC1568, ha migliorato la secrezione di insulina nelle isole pancreatiche che le persone con diabete di tipo 2 hanno donato.

"La natura transitoria e reversibile delle modificazioni epigenetiche fornisce un campo aperto per la scoperta di obiettivi per la previsione futura e concetti terapeutici nell'obesità e [diabete di tipo 2]"

Charlotte Ling e Tina Rönn

È importante ricordare che la metilazione del DNA è solo un tipo di modificazione epigenetica. Con il campo di ricerca che emerge lentamente dalla sua infanzia, ci sono destinate ad essere alcune interessanti scoperte all'orizzonte.

Resta da vedere se riusciranno a risolvere una volta per tutte il dibattito sulla natura contro l'obesità e il diabete di tipo 2.