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Virus 'cambiamento di identità' può giocare un ruolo nel morbo di Alzheimer

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Secondo recenti ricerche in vitro e nei topi, i virus che entrano in contatto con i fluidi biologici acquisiscono un rivestimento proteico che li rende più infettivi. Inoltre, sembra che alcuni virus che "cambiano identità" in questo modo possano promuovere condizioni neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer.

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I virus sono agenti strani e affascinanti, anche perché gli scienziati hanno ancora difficoltà a dire se si qualificano come organismi viventi o meno.

Per riprodursi, i virus devono infettare un ospite - quindi, in un ambiente biologico vivo, i virus sono anche "vivi", interagendo con le cellule dell'ospite che infettano e si moltiplicano.

Allo stesso tempo, da soli, al di fuori di un ospite infetto, i virus sono più "morti" che "vivi", poiché sono un "pacchetto" proteico contenente materiale genetico specifico.

Anche se non chiaramente "morto" o "vivo", i virus possono sfruttare alcuni meccanismi biologici per preservare la loro integrità ed essere più facilmente replicabili.

In un nuovo studio che ha utilizzato sia campioni biologici umani che topi, i ricercatori dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet di Solna, Svezia, hanno esaminato un fenomeno che permette ai virus di diventare più infettivi, cioè la formazione di una "corona proteica"

I virus diventano sempre più infettivi e pericolosi

Nel loro lavoro di studio - che appare in Nature Communications - gli autori spiegano che "[t]he termine 'protein corona' si riferisce allo strato di proteine che aderiscono alle superfici delle nanostrutture quando incontrano fluidi biologici"

Come le nanoparticelle, quando i virus entrano in contatto con i fluidi biologici, come il sangue o il liquido polmonare, "raccolgono" le proteine, formando un "rivestimento" che le protegge e, quindi, le aiuta a diventare più dannose.

"Immaginate una palla da tennis che cade in una ciotola di latte e cereali", dice l'autore dello studio Kariem Ezzat. "La palla è immediatamente coperta dalle particelle appiccicose della miscela, che rimangono sulla palla quando la togliete dalla ciotola."

"La stessa cosa accade quando un virus entra in contatto con sangue o fluidi polmonari che contengono migliaia di proteine", spiega Ezzat. "Molte di queste proteine si attaccano immediatamente alla superficie virale, formando una cosiddetta corona proteica."

Per cominciare, i ricercatori hanno esaminato come l'acquisizione di una proteina corona ha influenzato il virus respiratorio sinciziale (RSV), un virus comune che causa infezioni respiratorie acute, soprattutto nei bambini.

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Ezzat nota che l'analisi dei suoi e dei suoi colleghi ha rivelato che "[t]he proteina corona firma di RSV nel sangue è molto diversa da quella dei fluidi polmonari"

"È diverso anche tra gli esseri umani e altre specie, come le scimmie macaco rhesus, che possono anche essere infettate da RSV", aggiunge.

"Il virus rimane invariato a livello genetico. Acquisisce identità diverse semplicemente accumulando diverse corone proteiche sulla sua superficie, a seconda dell'ambiente in cui si trova. Questo rende possibile per il virus di utilizzare fattori ospitanti extracellulari a suo vantaggio, e abbiamo dimostrato che molte di queste coronae diverse rendono RSV più contagiosa", spiega Ezzat.

Andando oltre, i ricercatori hanno visto che infettare topi con RSV o il virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) ha avuto un altro effetto - i virus potrebbero legarsi alle proteine amiloidi, il tipo di proteine che formano placche tossiche nel cervello di persone affette da Alzheimer e altre forme di demenza.

Più specificamente, HSV-1 può legarsi alle proteine amiloidi solubili e facilitare il loro sviluppo in "fili" che possono poi formare grovigli e placche.

E quando i ricercatori hanno infettato il cervello di modelli di topi "innescato" per la malattia di Alzheimer con HSV-1, hanno scoperto che i topi hanno sviluppato la condizione neurodegenerativa entro 48 ore dall'esposizione.

Senza HSV-1, spiegano i ricercatori, i topi sperimentali impiegherebbero tipicamente mesi per sviluppare il morbo di Alzheimer.

Tuttavia, secondo gli autori di questo studio, i risultati attuali potrebbero effettivamente aiutare gli scienziati a trovare vaccini migliori per contrastare questi potenti virus, oltre ad offrire ulteriori informazioni sui fattori che influenzano lo sviluppo di condizioni neurodegenerative.

"I nuovi meccanismi descritti nel nostro articolo possono avere un impatto non solo sulla comprensione di nuovi fattori che determinano quanto sia contagioso un virus, ma anche sull'ideazione di nuovi modi di progettare i vaccini", dice Ezzat.

"Inoltre, la descrizione di un meccanismo fisico che collega le cause di malattia virale e amiloide aggiunge peso al crescente interesse della ricerca sul ruolo dei microbi nei disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer, e apre nuove strade per i trattamenti"

Kariem Ezzat