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Autopsie polmonari di pazienti COVID-19 rivelano come il virus si diffonde e danneggia il tessuto, indizi di trattamento
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SARS-CoV-2 impedisce la riparazione del tessuto polmonare, la rigenerazione.
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L'autopsia polmonare e i campioni di plasma di persone morte di COVID-19 hanno fornito un quadro più chiaro di come il virus SARS-CoV-2 si diffonde e danneggia il tessuto polmonare. Gli scienziati del National Institutes of Health e i loro collaboratori dicono che le informazioni, pubblicate su Science Translational Medicine, potrebbero aiutare a prevedere casi gravi e prolungati di COVID-19, in particolare tra le persone ad alto rischio, e informare i trattamenti efficaci.
Anche se lo studio era piccolo - campioni di polmone da 18 casi e campioni di plasma da sei di quei casi - gli scienziati dicono che i loro dati hanno rivelato tendenze che potrebbero aiutare a sviluppare nuove terapie COVID-19 e a mettere a punto quando utilizzare le terapie esistenti in diverse fasi della progressione della malattia. I risultati includono dettagli su come la SARS-CoV-2, il virus che causa la COVID-19, si diffonde nei polmoni, manipola il sistema immunitario, causa una trombosi diffusa che non si risolve e prende di mira i percorsi di segnalazione che promuovono l'insufficienza polmonare, la fibrosi e compromettono la riparazione dei tessuti. I ricercatori dicono che i dati sono particolarmente rilevanti per la cura dei pazienti COVID-19 che sono anziani, obesi o hanno il diabete - tutte considerate popolazioni ad alto rischio per i casi gravi. I campioni dello studio provenivano da pazienti che avevano almeno una condizione ad alto rischio.
Lo studio ha incluso i pazienti che sono morti tra marzo e luglio 2020, con il tempo di morte che va da tre a 47 giorni dopo l'inizio dei sintomi. Questo lasso di tempo vario ha permesso agli scienziati di confrontare i casi a breve, intermedio e lungo termine. Ogni caso ha mostrato risultati coerenti con danno alveolare diffuso, che impedisce il corretto flusso di ossigeno al sangue e alla fine rende i polmoni ispessiti e rigidi.
Hanno anche scoperto che la SARS-CoV-2 ha infettato direttamente le cellule epiteliali basali all'interno dei polmoni, impedendo la loro funzione essenziale di riparare le vie aeree e i polmoni danneggiati e generare tessuto sano. Il processo è diverso dal modo in cui i virus dell'influenza attaccano le cellule nei polmoni. Questo fornisce agli scienziati ulteriori informazioni da utilizzare nella valutazione o nello sviluppo di terapie antivirali.
I ricercatori del NIH's National Institute of Allergy and Infectious Diseases hanno condotto il progetto in collaborazione con il National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering e la U.S. Food and Drug Administration. Altri collaboratori hanno incluso l'Istituto per la biologia dei sistemi a Seattle; Università dell'Illinois, Champaign; Saint John's Cancer Institute a Santa Monica, California; USC Keck School of Medicine a Los Angeles; University of Washington Harborview Medical Center, Seattle; University of Vermont Medical Center, Burlington; e Memorial Sloan Kettering Cancer Center a New York City.
Riferimento: "Danno epiteliale ed endoteliale del polmone, perdita di riparazione dei tessuti, inibizione della fibrinolisi e senescenza cellulare in COVID-19 fatale" di Felice D'Agnillo, Kathie-Anne Walters, Yongli Xiao, Zong-Mei Sheng, Kelsey Scherler, Jaekeun Park, Sebastian Gygli, Luz Angela Rosas, Kaitlyn Sadtler, Heather Kalish, Charles A. Blatti, Ruoqing Zhu, Lisa Gatzke, Colleen Bushell, Matthew J. Memoli, Steven J. O'Day, Trevan D. Fischer, Terese C. Hammond, Raymond C. Lee, J. Christian Cash, Matthew E. Powers, Grant E. O'Keefe, Kelly J. Butnor, Amy V. Rapkiewicz, William D. Travis, Scott P. Layne, John C. Kash e Jeffery K. Taubenberger, 14 ottobre 2021, Science Translational Medicine.
DOI: 10.1126/scitranslmed.abj7790
Jeffrey Taubenberger, M.D., Ph.D., capo della sezione di patogenesi ed evoluzione virale nel laboratorio di malattie infettive del NIAID, è disponibile per discutere questo studio.
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