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Gli scienziati generano “la zona della proteina„ quella le riparazioni danneggiano causato tramite l'attacco di cuore

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I ricercatori hanno sviluppato “una zona della proteina„ che dicono il danneggiamento invertito dei cuori di maiale e del mouse causati tramite l'attacco di cuore. La nuova creazione ha potuto essere regolata per fornire i test clinici umani fin da 2017.

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Il prof. Pilar Ruiz-Lozano, dell'Università di Stanford, CA e colleghi pubblica i particolari della loro creazione nella natura del giornale.

Durante un attacco di cuore, o l'infarto miocardico, le cellule di muscolo del cuore - knowns come cardiomyocytes - subisca il danno e muoia dovuto mancanza di ossigeno da flusso sanguigno riduttore. In mammiferi adulti, i cardiomyocytes non possono completamente rigenerare dopo l'attacco di cuore e di conseguenza, le forme del muscolo di cuore sfregiano il tessuto nel tentativo di guarire.

Attualmente, non ci è il trattamento per invertire efficace il danno causato tramite l'attacco di cuore - una circostanza che interessa intorno 735.000 Americani ogni anno. Secondo la severità, tale danno può condurre ad ulteriori complicazioni, compreso le aritmia - ritmi anormali del cuore - e l'infarto.

Nel loro studio, il prof. Ruiz-Lozano ed i colleghi precisano per sviluppare un trattamento che richiama l'inabilità dei cardiomyocytes all'organismo rigenerato.

Gli studi passati nello zebrafish, di cui le cellule del cuore hanno la capacità di rigenerare, hanno rivelato che l'epicardio - lo strato interno del pericardio, che allinea la parete dei muscoli di cuore - giochi un ruolo nella rigenerazione dei cardiomyocytes.

“Abbiamo voluto conoscere che cosa nell'epicardio stimola il miocardio, il muscolo del cuore, per rigenerare,„ dice il prof. Ruiz-Lozano.

La zona incastonata con proteina FSTL1 ha condotto a rigenerazione del cardiomyocyte

Analizzando le cellule dell'epicardio dei cuori mammiferi sani, la squadra ha trovato che queste cellule hanno innescato la replica dei cardiomyocytes.

La squadra ha usato la spettrometria totale per analizzare più di 300 proteine prodotte dalle cellule dell'epicardio, nel tentativo d'identificare un singolo residuo che può essere responsabile di rigenerazione del cardiomyocyte.

Applicandosi su durante la tecnologia ai candidati messi nella rosa dei candidati, la squadra ha identificato una proteina naturale denominata Follistatin-come 1 (FSTL1) in tessuto dell'epicardio che stimola i cardiomyocytes ripiegare. La squadra ha trovato, tuttavia, che dopo un attacco di cuore, questa proteina diminuisce nell'epicardio.

La squadra allora ha fornito un'idea novella trasformare i loro risultati in una strategia terapeutica per l'attacco di cuore. Hanno generato una zona fatta del collageno acellular che simula il tessuto dell'epicardio fetale ed è incastonato con FSTL1. La zona e la proteina FSTL1 è assorbita lentamente una volta applicate ad un cuore nocivo.

Sulle prove della zona sui cuori dei maiali e dei mouse che erano stati danneggiati tramite l'attacco di cuore, la squadra ha trovato che ha cominciato ad innescare la rigenerazione delle cellule di muscolo attuali del cuore e lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni in 2-4 settimane. Ciò ha migliorato la funzione generale del cuore degli animali, così come la loro sopravvivenza - anche quando la zona si è applicata una settimana dopo l'attacco di cuore.

“Molti [degli animali] erano così ammalati prima dell'ottenere la zona che sarebbero state candidati per trapianto del cuore,„ notano il prof. Ruiz-Lozano.

Studi il contrassegno Mercola, professore del co-author della bioingegneria al UCSD, che dice che la squadra è “emozionante„ dai risultati, dichiarare che la zona è “clinicamente possibile„ e “clinicamente attraente.„ Inoltre, perché la zona è acellular - significato non contiene cellule - un paziente non dovrebbe usare il farmaco immunosopressivo.

Il prof. Ruiz-Lozano crede i risultati aprano la strada per un trattamento “completamente rivoluzionario„ per i pazienti di attacco di cuore e la squadra spera che la zona fornisca i test clinici umani entro i 2 anni futuri.

Gli autori concludono:

“I dati suggeriscono che la perdita di FSTL1 dell'epicardio sia una risposta maladaptive alla ferita e che il relativo ripristino sarebbe un modo efficace di invertire la morte del miocardio ed il ritocco dell'infarto miocardico seguente in esseri umani.„

Le notizie mediche oggi recentemente hanno segnalato sulla nuova guida di riferimento dall'unità operativa di servizi preventivi degli Stati Uniti (USPSTF) che suggerisce che gli adulti hanno invecchiato giornalmente la basso-dose aspirin dell'introito 50-59 per impedire il primo attacco o colpo di cuore.

Scritto da Honor Whiteman