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Embolectomia chirurgica per tromboembolia polmonare acuta

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Arteria polmonare I

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La tromboembolia polmonare acuta (PE) era una delle principali minacce cardiopolmonari per i pazienti ospedalizzati prima dell'avvento della terapia anticoagulante con eparina. Nel 1906, Friedrich Trendelenburg a Lipsia riportò la legatura della vena cava inferiore per prevenire la progressione e l'embolizzazione di trombi settici nella sepsi puerperale. Nel 1908 tentò anche un'embolectomia polmonare "off-pump" attraverso una piccola toracotomia sinistra in pazienti con frattura del collo del femore. Questa procedura era basata su uno studio sperimentale; in realtà, il paziente morì per emorragia durante l'operazione. Nessun paziente è sopravvissuto a questa procedura fino al primo rapporto di successo di Martin Kirschner, ex apprendista di Trendelenburg, nel 1924. Si trattava di una procedura molto difficile con una mortalità estremamente elevata; pertanto, veniva eseguita solo per pazienti gravemente malati, con esiti altamente inaffidabili e incerti. L'idea della circolazione extracorporea ispirò John Gibbon a sviluppare il bypass cardiopolmonare durante l'assistenza a un paziente affetto da epatite massiva nel 1931. L'idea iniziale era quella di applicare la circolazione extracorporea per trattare l'EPP massiva, e iniziò la ricerca sulla circolazione extracorporea. Nel 1936 fu introdotta l'applicazione clinica dell'eparina come profilassi farmacologica e trattamento del tromboembolismo venoso, 30 anni dopo la scoperta dell'eparina nel 1916. Con lo sviluppo della macchina cuore-polmone e l'uso dell'eparina come anticoagulante, nel 1961 Denton Cooley e i suoi colleghi eseguirono l'embolectomia polmonare utilizzando il bypass cardiopolmonare. Hanno anche riportato l'uso del bypass cardiopolmonare "portatile" come ponte per l'embolectomia polmonare chirurgica. Tuttavia, dopo l'avvento della terapia trombolitica negli anni '70, l'embolectomia polmonare chirurgica è stata criticata come una modalità terapeutica obsoleta, perché i pazienti che necessitavano di embolectomia polmonare erano troppo malati per essere trasportati in un centro cardiaco specializzato. La terapia trombolitica è efficace per risolvere i coaguli nell'arteria polmonare; tuttavia, la maggior parte degli studi non ha dimostrato che la terapia trombolitica abbia un vantaggio in termini di sopravvivenza a causa del rischio di emorragia critica.

La circolazione polmonare ha un letto capillare enorme perché l'intero ritorno venoso sistemico passa nella circolazione polmonare. Il letto capillare polmonare copre quasi l'intera area degli alveoli, con una superficie totale di 100-140 m2. Poiché la vascolarizzazione polmonare ha un'ampia area endoteliale, il polmone ha forti proprietà fibrinolitiche endogene.

La maggior parte dei tromboemboli polmonari si genera nel letto venoso degli arti inferiori come trombosi venose profonde. Il sistema venoso profondo è costituito da molteplici tratti incastrati tra compartimenti muscolari. Le pareti venose sono sottili e altamente estensibili e funzionano come vasi capacitivi e come serbatoio di sangue. Le vene profonde delle estremità sono dotate di valvole bileaflet per prevenire il rigurgito di sangue venoso verso i piedi. Ci sono molti seni venosi nei muscoli del polpaccio, soprattutto nel muscolo soleo, che drenano nelle vene tibiali e peroneali posteriori. I seni solei sono grandi, corti, a parete sottile e privi di valvole. Sono incorporati nel muscolo soleo e, durante la deambulazione, funzionano come un "cuore periferico" per espellere il sangue in sospensione e resistere alla pressione di 80 mmHg esercitata dalla gravità sotto il cuore. Tuttavia, i seni solei possono diventare culle di trombi venosi profondi se i pazienti sono a riposo a lungo o immobilizzati da un gesso, in combinazione con altri fattori trombogenici come la trombofilia o la lesione intimale. I trombi nei seni venosi soleali si estendono alle vene prossimali, formando un lungo trombo a forma di salsiccia.

Dal punto di vista anatomico, le dimensioni delle vene profonde sono un fattore importante quando si considera la gravità della PE. I diametri delle vene del polpaccio, della vena femorale e della vena iliaca comune sono rispettivamente di 6-8, 8-10 e 10-12 mm. D'altra parte, l'arteria polmonare diventa più piccola con la distanza dal ventricolo destro. I diametri del tronco polmonare principale, delle arterie polmonari principali e delle arterie lobari sono rispettivamente di circa 25, 15 e 8 mm. Un trombo di grandi dimensioni formatosi nella vena prossimale della gamba può raggiungere un diametro di 8-10 mm e una lunghezza di 30-40 cm. Questo trombo di grandi dimensioni può facilmente impacchettare le arterie polmonari prossimali, inducendo una PE massiva o submassiva.

Gli effetti fisiopatologici della PE massiva o submassiccia sono l'ipossiemia dovuta al mismatch ventilazione-perfusione e l'insufficienza del ventricolo destro dovuta alla riduzione dei letti vascolari arteriosi polmonari netti. La mortalità dell'embolia polmonare massiva è molto elevata: 25% nei pazienti con shock e 65% nei pazienti con arresto cardiopolmonare. La maggior parte dei decessi per embolia polmonare massiva si verifica nei primi giorni, soprattutto entro alcune ore dall'insorgenza. Pertanto, la prevenzione del tromboembolismo venoso è fondamentale. Anche la diagnosi e l'intervento precoci per l'embolia polmonare massiva e submassiva sono importanti.

La strategia di trattamento dell'embolia polmonare massiva e submassiva consiste in tre componenti: i) supporto cardiopolmonare; ii) anticoagulazione per prevenire l'estensione e la recidiva dell'embolia; iii) riperfusione dell'arteria polmonare mediante trombolisi o rimozione meccanica degli emboli. Il primo passo semplice nel supporto cardiopolmonare è la somministrazione di ossigeno per il mismatch perfusione-ventilazione e la somministrazione di inotropi per l'insufficienza del ventricolo destro. Se il supporto inotropo fallisce o il paziente sviluppa un arresto cardiopolmonare, è indicato il supporto cardiopolmonare portatile (ossigenatore a membrana extracorporeo veno-arterioso: V-A ECMO). La terapia anticoagulante è importante anche per inibire l'estensione del trombo secondario nell'arteria polmonare. È anche efficace per inibire l'embolizzazione del trombo venoso, che causerebbe una PE ricorrente. L'eparina deve essere iniziata immediatamente quando si sospetta una PE, purché il paziente non abbia controindicazioni all'anticoagulazione, come ad esempio un'emorragia attiva dal tratto gastrointestinale. La terapia di riperfusione è un approccio razionale alla gestione dell'occlusione delle arterie polmonari maggiori. La riperfusione farmacologica con attivatore del plasminogeno tissutale (t-PA) è efficace per migliorare l'emodinamica della PE massiva o submassiva. L'effetto trombolitico del t-PA raggiunge l'80%; tuttavia, pochi studi randomizzati hanno dimostrato che il t-PA migliora la prognosi dell'embolia polmonare massiva. Le complicanze emorragiche, soprattutto nei pazienti anziani, sono i principali effetti avversi del t-PA. La riperfusione meccanica consiste nella terapia con catetere e nell'embolectomia chirurgica. La terapia con catetere è stata sviluppata da Greenfield nel 1969 utilizzando un catetere a forma di coppa; tuttavia, non è comunemente utilizzata a causa delle incertezze sulla procedura. I recenti interventi con catetere includono diverse modalità con o senza l'uso di trombolisi locale. Sebbene la trombolisi locale nell'arteria polmonare sia efficace, è difficile nei pazienti con controindicazioni alla trombolisi, come i pazienti con ictus o dopo un intervento chirurgico maggiore. L'embolectomia o la frammentazione con catetere è un'alternativa all'embolectomia chirurgica e sono stati riportati risultati eccellenti per l'EPP massiva e submassiccia. Poiché i pazienti con PE massiva hanno un'emodinamica instabile, l'uso del supporto cardiopolmonare o dell'ECMO V-A è spesso necessario per garantire la sicurezza della procedura.