Cosa scatena l'emostasi?

coagulazione, trombosi

L'emostasi del corpo umano è composta principalmente da tre parti:

1. 1. Tensione del vaso sanguigno stesso 2. Le piastrine formano un embolo 3. Avvio dei fattori di coagulazione

Quando ci feriamo, danneggiamo i vasi sanguigni sotto la pelle, il che può causare un'infiltrazione di sangue nei tessuti, formando un livido se la pelle è intatta, o un'emorragia se la pelle è rotta. A questo punto, l'organismo avvia il meccanismo emostatico.

In primo luogo, i vasi sanguigni si restringono, riducendo il flusso di sangue

In secondo luogo, le piastrine iniziano ad aggregarsi. Quando un vaso sanguigno è danneggiato, il collagene è esposto. Il collagene attira le piastrine verso l'area lesa e le piastrine si uniscono per formare un tappo. Costruiscono rapidamente una barriera che ci impedisce di sanguinare troppo.

La fibrina continua ad attaccarsi, permettendo alle piastrine di unirsi più strettamente. Alla fine si forma un coagulo di sangue, che impedisce ad altro sangue di uscire dal corpo e impedisce agli agenti patogeni di entrare nel nostro corpo dall'esterno. Allo stesso tempo, si attiva anche la via di coagulazione dell'organismo.

Esistono due tipi di canali esterni e interni.

Via di coagulazione estrinseca: Avviata dall'esposizione del tessuto danneggiato al contatto del sangue con il fattore III. Quando il tessuto è danneggiato e i vasi sanguigni si rompono, il fattore III esposto forma un complesso con il Ca2+ e il VII nel plasma per attivare il fattore X. Poiché il fattore III che avvia questo processo proviene da tessuti esterni ai vasi sanguigni, si parla di via di coagulazione estrinseca.

Via di coagulazione intrinseca: avviata dall'attivazione del fattore XII. Quando il vaso sanguigno è danneggiato e le fibre di collagene subintimali sono esposte, può attivare la Ⅻ in Ⅻa, e quindi attivare la Ⅺ in Ⅺa. L'Ⅺa attiva l'Ⅸa in presenza di Ca2+, quindi l'Ⅸa forma un complesso con l'Ⅷa attivato, il PF3 e il Ca2+ per attivare ulteriormente l'X. I fattori coinvolti nella coagulazione del sangue nel processo sopra descritto sono tutti presenti nel plasma sanguigno dei vasi sanguigni, pertanto sono denominati via intrinseca della coagulazione del sangue.

Questo fattore ha un ruolo chiave nella cascata della coagulazione grazie alla fusione delle due vie a livello del fattore X Il fattore X e il fattore V attivano il fattore II inattivo (protrombina) nel plasma e lo trasformano in fattore IIa attivo (trombina). Queste grandi quantità di trombina portano a un'ulteriore attivazione delle piastrine e alla formazione di fibre. Sotto l'azione della trombina, il fibrinogeno disciolto nel plasma viene convertito in monomeri di fibrina; allo stesso tempo, la trombina attiva XIII in XIIIa, producendo monomeri di fibrina I corpi di fibrina si collegano tra loro per formare polimeri di fibrina insolubili in acqua e si intrecciano in una rete per racchiudere le cellule del sangue, formare coaguli di sangue e completare il processo di coagulazione del sangue. Questo trombo alla fine forma una crosta che protegge la ferita mentre si solleva e forma un nuovo strato di pelle sottostante Le piastrine e la fibrina si attivano solo quando il vaso sanguigno è rotto ed esposto, il che significa che nei vasi sanguigni normali e sani non portano casualmente a coaguli.

Ma questo indica anche che se i vasi sanguigni si rompono a causa della deposizione di placche, si riunisce un gran numero di piastrine e infine si forma un gran numero di trombi che bloccano i vasi sanguigni. Questo è anche il meccanismo fisiopatologico della malattia coronarica, dell'infarto del miocardio e dell'ictus.